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関節不安定性による外傷性の変形性関節症のメカニズム(posttraumatic osteoarthritis)


関節の損傷の多くは靭帯損傷などの関節不安定性(joint instability)に関連する損傷を含みます。

そしてそれらの損傷は変形性関節症(OA)を発症するリスクを増加させます。

OAの進行を防止する効果的な治療法は、機械的知識の欠如によって妨げられています。

関節置換術は多くの場合、後期OAの最後の手段として使用されます。

OAの進行の根底にある機械的および生物学的メカニズムを理解することで臨床介入をより良くする可能性があります。

不安定性による変形性関節症

関節軟骨に直接損傷を与えたり、関節の不安定を引き起こす傷害は、PTOA(posttraumatic osteoarthritis:外傷性変形性関節症)と強く関連しています。

しかしながら傷害による機械的変化の結果としてPTOAの進行の根本にあるメカニズムは完全には理解されていません。

いくつかの研究では

関節不安定に関連する関節表面の不一致が関節接触応力の変化を引き起こす可能性を示唆しています。

これは、関節軟骨の損傷を引き起こす可能性があります。

関節の不安定性は、影響を受ける関節に異常な機械的負荷を引き起こし、ECM(関節外マトリックス)を損傷させます。

ECM損傷は、メカノレセプターや細胞表面の受容体を介して周囲の軟化細胞によって感知されるグリコシル化アミノグリカンやコラーゲン分子の放出につながる可能性があります。

これは、異化因子の発現の増加や軟骨構造タンパク質(例えば、II型コラーゲンおよびアグリカン)の発現の低下を含む遺伝子発現および軟骨代謝の変化をもたらします。

異常な機械的刺激が関節軟骨細胞の機能不全や軟骨ECMの破壊を引き起こし、関節症を引き起こす可能性があることは明らかです。

さらに、異常な負荷は、酸化ストレスによって軟骨細胞死につながる可能性があります。

その軟骨細胞死は、ECMを生産し、維持する能力の軟骨を奪います。

関節軟骨病変が正常に修復されない場合、関節のPTOAは進行します。

joint instability induced PTOAの予防と治療には、非外科的または外科的選択肢の多数のオプションがあります。

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